Trombine is ook sleutelbemiddelaar van bloedplaatjesactivatie, afgiftereactie en aggregatie. Zijn werking op bloedplaatjes produceert een zeer efficiënt katalytisch oppervlak voor verdere vorming van trombine.
Genereren bloedplaatjes trombine?
Hoewel bloedplaatjes geen TF kunnen bevatten, kunnen ze wel trombine genereren via een TF-onafhankelijk mechanisme [2]. Omdat TF-expressie door vasculaire cellen intravasculaire trombose [9] induceert, hebben we in deze studie een intrinsiek stollingssysteem gebruikt, zonder externe TF.
Wat geven bloedplaatjes af?
Bloedplaatjes scheiden veel factoren uit die betrokken zijn bij coagulatie en wondgenezing. Tijdens de stolling geven ze factoren vrij die de lokale bloedplaatjesaggregatie verhogen (tromboxaan A), ontstekingen veroorzaken (serotonine) en de bloedstolling bevorderen door het verhogen van trombine en fibrine (tromboplastine).
Maken geactiveerde bloedplaatjes trombine af?
TxA2geproduceerd en vrijgegeven door gestimuleerde bloedplaatjes activeert ook verdere bloedplaatjes via GPCR, waardoor propvorming wordt bevorderd. Trombine is de sterkste bloedplaatjesagonist en ook verantwoordelijk voor het omzetten van fibrinogeen in fibrine om de bloedplaatjespropjes te stabiliseren [5, 6, 9, 13].
Hoe komt trombine vrij?
weefsels buiten het vat stimuleren de productie van trombine door de activering van het stollingssysteem. Trombine veroorzaakt bloedplaatjesaggregatie. Bloedplaatjes blootgesteld aan trombinescheiden hun korrels uit en geven de inhoud van deze korrels af aan het omringende plasma.
